当病毒感染细胞时，可能通过多种神色触发线粒体自噬。

一方面，病毒感染激发的氧化应激、钙超载等会毁伤线粒体，导致膜电位镌汰、活性氧（ROS）水平升高，这些变化行为信号被细胞内的感受器识别，进而运行线粒体自噬，以消释受损线粒体，看守细胞能量代谢狼籍词语和氧化应激加重，这是细胞的自我保护机制。

举例，某些病毒感染后，细胞判辨过PINK1/Parkin通路等经典门道，招募自噬谈判卵白包裹受损线粒体，NBA篮球投注app官网下载形成自噬体并与溶酶体判辨降解线粒体。

另一方面，一些病毒会高深劫握线粒体自噬历程来粉饰宿主免疫消释。它们可能通过代谢特定效应卵白质，影响宿主细胞线粒体自噬转录因子，不容受损线粒体的消释；或借助线粒体自噬的膜重构和囊泡运载机制，将我方包裹在自噬体中，粉饰溶酶体溶化；还可通过劫握线粒体自噬影响宿主细胞代谢和氧化应激气象，松开宿主免疫反馈。

如某些病毒能诱发宿主细胞产生无数ROS，形成线粒体功能贫瘠和细胞坏死，从而松开宿主免疫细胞活化和炎症反馈。

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